癫痫发作和神经胶质细胞的关系

一项新的研究表明,一些癫痫可能起源于细胞被称为神经胶质,长期以来认为仅仅扮演一个配角在大脑功能。

在果蝇的研究,研究人员发现了一个l突变使苍蝇更容易出现癫痫发作。基因的突变,影响神经胶质细胞与神经元的沟通,使神经元兴奋得多。兴奋性使苍蝇更容易抓住响应环境刺激,如极端温度。

这是次有人证明,在活体动物,神经胶质细胞的突变可以产生癫痫发作。抵消胶质突变的影响可能是一个有前途的新战略发展中癫痫治疗,特洛伊利特尔顿说,麻省理工学院的学教授的研究团队。

这从神经胶质神经元信号途径可能控制神经元的放电特性任何阻止,多动可能是一个潜在的治疗。

癫痫发作的起源

神经胶质细胞,约占一半的细胞在大脑中,有很多配角,包括缓冲神经元和帮助他们彼此连接形式。然而,近年来,神经科学家已经发现的证据,更重要的功能,如协助神经元之间的沟通。

先前的研究表明,神经胶质细胞成为活跃在癫痫发作,但是还不清楚是否引起发作的神经胶质细胞的过度活跃或如果他们仅仅是反应神经元过度活跃。新的研究表明,神经胶质细胞确实是引发癫痫,据研究人员。

柴迪科舞基因的进一步研究显示,它的正常功能是去除胶质细胞内的钙。这有助于调节神经胶质的钙含量的波动,麻省理工学院的团队首次观察到神经胶质。

神经元仍携带的主要信息,”利特尔顿说。“他们的说话。但神经胶质不知何故听和调节神经元的输出。如果输出是由神经胶质中断,导致整个系统的失败。”

“神经胶质招募到神经元正在谈话,他们可能调节,通过释放这些因素控制活动,”利特尔顿说。“高钙可能创建一个情况,神经胶质不再释放这些因素调节的方式,但他们释放他们。”

在人类的大脑中,星形胶质细胞细胞类似于果蝇神经胶质细胞观察到在这项研究中,研究人员称。这些细胞包裹细胞的神经元和也丰富的一种胶质细胞在人类的大脑。目前尚不清楚这些细胞是否表达的一个五人版本的柴迪科舞基因。

虽然需要进一步的研究,但研究结果表明,阻止钙建立在胶质细胞或星形胶质细胞可以降低神经兴奋性,降低倾向于抓住响应环境刺激,根据研究人员。”还有很长的路要走,但是飞的工作表明,减少胶质钙水平将有效地弱化兴奋性,